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南宁
【涨知识】解读氧化油脂对水产动物的毒害作用
发布时间:2017-07-21
来源:中国对虾网
编辑:admin
一、氧化油脂对动物组织细胞的影响

动物摄食氧化油脂饲料后,机体处于氧化应激状态。随着机体不正常的代谢突然产生大量的氧自由基,当氧自由基的数童超过体内抗氧化防御能力时,就会导致细胞损伤,此时机体细胞处于氧化应激态。产生氧化应激的因素:氧自由基剧增:一氧化氮自由基(NO·)大量产生和氧自由基反应产生过氧亚硝酸盐;细胞内生化分隔状态的破坏,使大量金属离子和酶泄漏,启动和加速脂质过氧化;机体抗氧化体系的减弱。细胞内氧化应激水平升高,会破坏机体的平衡,细胞正常功能的丧失,最终导致细胞死亡。
氧化应激态可使细胞产生严重的不良后果:

1、脂质氧化损伤
氧化反应袭击膜磷脂之前或之后,磷脂酶A2都可催化磷脂使其中的大量脂肪酸游离、释放,使膜上的不饱和脂肪酸减少,膜流动性降低;通过细胞损伤,过氧化产物逸出到血清中,可使血液的氧化应激水平升高,使末梢血管受损。

2、氨基酸和蛋白质的氧化损伤
对于氨基酸,羟自由基可直接氧化修饰氨基酸,丙二醛与氨基反应生成烯胺,也可使氨基酸分子交联。几乎所有的氨基酸都对羟自由基(·OH)或·OH和超氧阴离子(O·2-)的修饰敏感,蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸和苯丙氨酸等最易受攻击而氧化。
对蛋白质,有三种形式的损伤方式:
A、修饰蛋白质残基引起构象改变。氧自由基可氧化修饰细胞膜上和细胞质内的酶。如超氧阴离子修饰谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性部位(一个巯基和与其相邻的Se元素),使巯基氧化:作用于广泛分布于细胞膜和质膜上的Na+—K+—ATP酶,使其巯基氧化失活;抑制微粒体中的NADPH细胞色素C还原酶、葡萄糖-6-磷酸酶及骨骼肌和肝微粒体上的Ca2+—Mg2+—ATP酶活性。丙二醛(MDA)也与蛋白质作用,引起蛋白质分子内部或分子之间的交联甚至断裂。
B、使蛋白质聚合、断裂或交联。聚合:双酪氨酸的生成。羟自由基(·OH)抽提氢的作用形成酪氨酰基,酪氨酰基与其它酪氨酰基或酪氨酸分子反应生成稳定的二酚化合物。这种分子间成键是诱导蛋白质聚合的原因。断裂:自由基在氨基酸α—碳原子上发生抽提氢作用,然后与超氧阴离子反应生成过氧自由基,再形成过氧化物,在肽键α—碳位断裂产生一个羰基和一个酰氨基。羟自由基使蛋白质断裂有一个选择的过程,即断裂片断是确定的,而不是随机的。
C、改变蛋白质对水解酶的敏感性,加速变性蛋白质的降解。氧自由基和MDA及其它脂廣过氧化物都能增加细胞和亚细胞结构中的蛋白质降解。目前认为自由基修饰蛋白质结构是导致细胞内蛋白质水解系统敏感性增强的主要因素。多数科学家认为,氧化损伤蛋白质的降解,既不依赖于ATP激活的蛋白水解系统,也不依赖于Ca2+激活的巯基蛋白酶系统,而是通过一个新的、不依赖ATP和Ca2+的可溶性蛋白水解系统完成。

3、自由基对核酸和染色体的损伤
对DNA氧化损伤,导致染色体发生变异,对核酸的损伤可使碱基发生改变,核酸分子断裂。

二、氧化油脂对水产动物生产性能的影响

多数研究表明,氧化油脂损害动物生产性能。氧化脂肪可导致虹鳟生长受阻,出现大量死亡。用氧化油饲喂斑点叉尾鮰发现死亡率增高,还表现为渗出性素质和脱色素等三种症状为特征的综合症以及死亡率增高等症状。当油脂过氧化物值(POV)达到13meq/kg时幼虾发育降慢,后期幼虫出现小型化和活性下降。用过氧化值为120〜150meq/kg的秋刀鱼油饲养鲤鱼(添加量10%),发现鱼生长不良,鲤鱼种后期出现瘦背的症状,眼球凹陷,体色变黑。摄食含氧化油脂饲料后鲤鱼饲料转化率下降和增重降低,生长不好,肌肉营养不良,对脂肪的吸收少,死亡率髙。氧化鱼油POV值越高,可使鲤鱼生长越差;氧化鱼油可引起试验鱼发生瘦背病及以竖鳞、突眼、腹水为特征的渗出性素质样病变,并导致死亡。

油脂氧化程度及其在饲料中的配比以及饲料投喂率直接影响动物对氧化产物摄入量。摄食含7.5%氧化鲱鱼油饲料的虹鳟鱼在9周后才出现死亡,这表明氧化油脂毒性发挥有时间累积效应。斑点叉尾鮰、虹鳟、罗非鱼等鱼也会患瘦背病。氧化油脂引起动物生产性能的下降可能与氧化饲料适口性下降导致饲料摄入减少有关,或与氧化油脂营养价值下降有关,也可能与氧化油脂加快肠粘膜上皮细胞和肝细胞增殖更新,从而增加了维持需要有关。

三、氧化油脂对水产动物抗氧化能力的影响

动物的抗氧化酶类主要存在于肝和红细胞中,是机体重要的抗氧化防御系统,如果该组织脂质过氧化加重,说明自身抗氧化活性受到干扰,将对整个机体过氧化脂质的代谢和自由基的清除产生直接影响。可见血清、肝脂质过氧化物含量变化是反应机体脂质过氧化和抗氧化能力的敏感性指标。外源性氧化酸败脂质与鱼体脂质氧化作用密切相关,饲料脂质过氧化程度直接影响鱼体内过氧化脂质的积累水平。部分研究发现,摄食氧化油脂后动物肝脏和血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、葡萄糖-6-磷酸酶活性升高,抗氧化辅助因子还原型谷胱甘肽(GSH)减少,相应地氧化型谷胱甘肽(GSSG)增加。同时一些与机体代谢氧化产物有关的酶,如肝脏微粒体醛脱氢酶、细胞色素C还原酶的活性也显著提高。鲤鱼种摄入氧化酸败大豆油脂导致鱼体内过氧化脂质含量增加,明显加速了体内脂质过氧化和血清、肝过氧化脂质积累,证实了体内抗氧化能力改变与饲料脂质氧化酸败程度明显相关,并有溶血现象,血液指标也有不同程度的改变。真鲷幼鱼摄取氧化油脂后,其肝组织中过氧化物积累增加,其积累程度与饲料中脂质氧化程度呈正相关。氧化鱼油还影响SOD酶和GSH-PX的活性,随着POV值增加,鲤鱼体内SOD酶和GSH-PX活性下降。氧化脂肪还可导致鲤鱼白细胞吞噬活性升高,使鱼处于应激状态识。用氧化油脂饲喂狮鱼稚鱼发现血细胞比容和血清中脂质含量减少,而血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶、谷氨酸丙酮酸转氨酶和大部分游离氨基酸含量上升;用氧化鱼油饲喂真鲷幼鱼45天可导致血液性状的异常,血清中TBA数董显著增加。

维生素E是具有α—-生育酚生物活性的所有分子的统称,是机体抗氧化系统的第一道防线,可防止线粒体和微粒体膜中抗坏血酸激发的氧化,起到脂质过氧化链式反应阻断剂的作用。体内维生素E和抗氧化酶共同组成机体抗氧化防御系统,因而机体维生素E水平直接影响氧化油脂对抗氧化酶的作用,当机体由维生素E和抗氧化酶组成的抗氧化系统对自由基清除能力与摄入体内氧化油脂诱发的和来源于机体代谢过程的自由基产量相平衡时,则抗氧化酶活性不发生波动。饲料添加维生素E后,虹鳟肝脏GSH-Px下降。添加VE可明显降低缺硒动物组织内脂质过氧化产物丙二醛的含量。维生素E可有效保护组织中的多不饱和脂肪酸(PUFA),对细胞膜、亚细胞的结构具有保护作用,其保护作用包括对脂质过氧化的抑制作用、抗自由基损伤遗传性缺陷的补偿,以及对自由基损伤所致膜结构、DNA破坏的修复。其它饲料因子、水质条件和环境变化等也可能对抗氧化酶活性产生影响。

四、氧化油脂对水产动物组织脂肪酸组成的影响

饲料酸败使作为必需脂肪酸的亚油酸,亚麻油酸遭到破坏,特别是鱼油中n-3系列脂肪酸相对比例显著下降。油脂氧化后,其消化率也下降,这可能与氧化油脂对胰脂肪酶活性部分抑制有关动物摄食氧化油脂后,可影响组织中的脂肪酸组成。喂养过氧化物值(POV)不同饵料的真鲷幼鱼,其体内脂肪含量相差不大,但脂肪酸组成含量却与饵料中脂类的氧化程度有关,饵料中过氧化物值(POV)高,肌肉中脂肪酸的单不饱和脂肪酸总量上升,而n-3 PUFA总量和n-6 PUFA总量明显下降,可能是由于氧化油脂导致组织中的脂肪酶活力下降而使真鲷幼鱼对高度不饱和脂肪酸吸收能力减弱。

氧化油脂可以通过改变组织脂肪酸组成来影响生物膜的流动性和结构完整性,进而影响膜的通透性和生理功能,氧化油脂降低膜流动性主要通过以下几个环节来实现:改变生物膜脂肪酸组成、氧化油脂与胆固醇和膜结合以及油脂氧化产物直接与膜组成蛋白发生反应。由于氧化油脂中多不饱和脂肪酸(PUFA)比例下降,加之氧化油脂抑制肝脏微粒体δ-6脱饱和酶活性,减少亚油酸向花生四烯酸转变,导致动物体内多不饱和脂肪酸(PUFA)比例下降。相应地,生物膜中多不饱和脂肪酸(PUFA)降低。生物膜中多不饱和脂肪酸(PUFA)特别是含两个以上双键的多不饱和脂肪酸比例下降,膜流动性下降。

膜结构完整性破坏是氧化油脂对膜最为严重的影响,是膜流动性改变的延伸,其与镶入膜的氧化产物加速膜脂质氧化有密切联系。油脂中胆固醇的氧化产物25-羟基胆固醇和7β-羟基胆固醇通过结合在膜界面显著降低膜流动性。生物膜特别是线粒体膜和微粒体膜富含多不饱和脂肪酸,易于发生氧化。在动物摄食含氧化油脂的饲料后,大量氧化产物镶入膜,在金属离子作用下和来源于细胞正常氧化代谢过程中产生的氧自由基的作用下,产生大量自由基,加速氧化启动和扩殖,使大量膜磷脂脂肪酸分子形成氢过氧化物。由于脂肪酸氢过氧化物的亲水特性,其从膜内疏水环境进入膜外水相,导致膜孔形成,膜的通透性增大。在金属离子作用下,氢过氧化物发生次级氧化,形成次级氧化产物并与蛋白质或脂肪发生反应,加剧膜结构破坏,造成线粒体变形等细胞器功能受损。
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